Экспериментальная кататония 

За двадцать пять лет были опубликованы многочисленные работы, посвященные фармакодинамическим кататонигенным препаратам, то есть веществам, которые после введения их различным видам животных способны вызвать  кататонические феномены, обычно определяемые каталепсией, ступором и парадоксальными моторными проявлениями. Начнем с описания исследований, проводимых с помощью бульбокапнина, затем коротко остановимся на весьма многочисленной серии токсических кататонизантов, применявшихся различными экспериментаторами. 

а) Бульбокапническая кататония. Бульбокапнин — один из алкалоидов Corydales cava или Bulbocapnus cavus. Обычно его употребляют в виде хлоргидрата бульбокапнина. В 1904 году Ф. Петере отметил иммобилизацию, напоминающую каталепсию, у кошек и собак. В 1920 году Frohlich и Мауег предприняли первые электромиографические исследования при гипнотической каталепсии и каталепсии, вызванной бульбокапнином у обезьяны. В 1921 году H. de Jong выявил тетаничные колебания в электромиограмме кота. К подобным заключениям пришел в 1924 году Shaltenbrandt. Но после счастливой встречи Барюку и H. de Jongy удалось более решительно встать на путь интеграции бульбокапнической кататонии в кататонию человека, то есть «в кататонию, характеризуемую, главным образом, психомоторными нарушениями» (Барюк). Из такой тесной связи клиники и клинической психологии родились известные работы этих авторов (см. их монографию «La catatonie experimentale par la bulbocapnine», 1930). 

Относительно способности вызвать кататонию в животной серии установлены такие основные факты: у рыб бульбокапнин вызывает только моторные симптомы: параличи, нарушения равновесия, гиперкинезию. Barahona Fernandes и Ferreira ассимилируют эти феномены с эффектами бульбокапнина у более развитых животных. У земноводных и рептилий наблюдается определенный уровень оцепенения, тонические судороги мышц, но, по словам Барюка и де Жонга, ни в одном случае достичь каталепсии не удалось. G. Henry (1932) наблюдал те же симптомы у черепахи, ящерицы и саламандры. У птиц, например у курицы или голубя, при дозах от 10 до 40 миллиграмм отмечается патологический сон и состояние каталепсии, во время которой животное стоит с открытыми и неподвижными глазами. Аналогичные результаты получил G. Henry (1930) у канарейки и самки попугая. Ribeiro do Valle (1935) также отметил у птиц утрату моторной инициативы «без негативизма». У млекопитающих, в частности у кота, которого первым исследовал de Jong (1921), наблюдается гораздо более ярко выраженный кататонический синдром: неподвижность, пассивность, негативизм (все черты, тем менее удивительные, что кот представляется нам самым «шизофреничным» животным!). У мыши, согласно Барюку и de Jong, 1-2 миллиграмма вызывают по истечении нескольких минут определенное возбуждение, затем мышь «сворачивается в клубок» и совершенно перестает двигаться; она стоит на лапках с открытыми глазами, и если даже животное поставить в положение, которое сложно удержать, оно будет продолжать находиться в нем. Более сильные дозы вызывают состояние ступора. Наконец, иногда можно выявить гиперкинезии (прыжки, бег, «looping the loop» — «мертвая петля» — Прим, перев.). Позже Wagner и Wuds (1950) отмечали, что бульбокапническая кататония у крыс прерывалась под воздействием сильных электрических стимулов. De Jong в 1928 году вызвал у обезьяны, помимо каталепсии и дрожания при движениях, наблюдаемые, по его словам, в состоянии экзальтации скачки, «чувственные позы», руки, раскинутые «словно при распятии», что не лишено аналогии с «Patheticismus» Kahlbauma. При совместных опытах, проводимых в Амстердаме, de Jong и Барюк наблюдали, что небольшие дозы вызывают сон «в ярко выраженной согнутой позе, напоминающей позу роденовского мыслителя, при аутизме». Результатом средних доз была «прекрасная кататония с негативизмом». Более сильные дозы вызывают стереотипную ажитацию с патетическими жестами и движениями, напоминающими манерность. У Масаст cunomalgus они отметили каталептические позы, при этом обезьяна держала лапу в воздухе и оставалась в последней из принятых поз. В 1939 году de Jong выявил те же симптомы у двух шимпанзе. Наконец, мы должны добавить, что Guillota (1930) изучил действие бульбокапнина на 25 кататонических больных и констатировал, что у 12 из этих гиперкинетических больных симптомы усилились, хотя бульбокапнин улучшил ступоровое состояние. Spanioli (1931), практикующий внутривенные и даже внутрипозвоночные впрыскивания у больных эпилепсией и с синдромом Паркинсона, отметил появление сонливости и ступора. 

Понятно, что проблема аналогии между экспериментальной кататонией и кататонией человека была и еще будет обсуждаться. Барюк полагает, что наблюдаемые факты позволяют считать: в психомоторном плане бульбокапнин вызывает те же эффекты, что органическая патология производит в кататонии человека. Divry (1928) же и Poppi (1936) выступили против такой интерпретации. 

Что касается физиопатологического механизма бульбокапнической кататонии, то de Jong и Барюк, а затем G. W. Henry вывели из практических опытов на серии животных аргумент, позволяющий утверждать, что экспериментальная кататония встречается только у животных, наделенных корой головного мозга. Schaltenbrandt считал, что экспериментальная кататония могла возникнуть только если кора головного мозга не была затронута. Тем не менее, возобновив в 1929 году те эксперименты, которые он проводил со Stanley Cobb, он смог добиться каталептических феноменов много месяцев спустя после декортикации. Краузе и de Jong в 1931 году после одностороннего удаления моторных участков коры у обезьяны и у кота вначале не наблюдали каталепсию с соответствующей поражению стороны. Но по истечении трех месяцев оба полушария действовали одинаково. Ферраро и Баррера (1932) допускают также, что у котов и обезьян с удаленной корой по-прежнему возможно вызвать экспериментальную каталепсию. Она возникает еще и после удаления «striatumz», если рассекают средний мозг и даже после удаления мозжечка и полусечения. Barreveld и Kolk (1937) смогли вызвать бульбокапническую кататонию у собак, лишенных коры головного мозга и даже при меньших, чем для нормальных животных, дозах. 

Достаточно сложно сделать выводы из всех опытов, и Барюк в своем «Кратком руководстве» заключает, опираясь в основном на опыты, которые он провел вместе с Puech (токсические воздействия на кору головного мозга и базальную часть мозга), что «бульбокапнин оказывает значительное воздействие на весь мозг при усиленном участии коры головного мозга». 

б) Другие экспериментальные кататонии сгруппированы в представленной ниже таблице: 

Экспериментальные кататонии [2] 

(вызванные не бульбокапнином) 

III. Проблема церебральной локализации кататонии 

Издавна авторы отмечали связь травм мозга с кататонией (Ziehen, Seglas, К. Шмидт и др., а также в других работах, которые будут цитироваться в статье Бертолани в Rivista sperimentale di Freniatria, 1925). Начиная с 1868 года теория мезодиэнцефалической локализации была поддержана Леманном, но особенно развилась в 1920-х годах, после появления постэнцефалитных экстрапирамидальных синдромов, когда Дид и Гиро, начиная с 1921 года, затем Bernadou (1922), Падеано (1923) ассимилировали кататоническое состояние к синдрому Паркинсона. Клиническим анализом этих аналогий, проведенным Гиро (Encephale, 1924, и Paris medical, 1927) и Buscaino (1924), была предпринята попытка идентифицировать два синдрома в ходе кропотливого исследования состояния тонуса при автоматизмах, паракинезиях, вегетативных нарушениях. Но большинство авторов (во главе которых стоят Клод, Барюк, Delmas-Marsalet, Barahona Fernandes и частично Клейст) в той мере, в какой они стремились определить кататонию как психомоторный синдром, в котором глубоко задействована психическая активность, не согласны с подобной аналогией, которая тем не менее еще совсем недавно была одобрена P. Pappalardo (1951). По поводу экспериментальной кататонии у человека этот автор указывает на модификации статики и на перемещения оси тела в пространстве, связанные с изменениями рефлексов положения тела. S. Randstrom (1950), возвращаясь к опытам Ingram, Barris и Randsom (1936), вызвал, проводя опыты на коте, экспериментальную кататонию с помощью электролиза заднего гипоталамуса. 

Все последние годы теория коры головного мозга была блестяще поддержана Барюком, и мы, представляя его опыты и работы, видели, какие основания были у него для этого. R. Messimy (1939), удалив лобовые доли, смог вызвать у обезьяны каталептические состояния, при которых на высоком уровне пластичности мускулатуры ассоциировались временное прекращение добровольной деятельности и сохранение поз. 

Такой оппозиции двух доктрин недостает ясности, поскольку авторы, говоря о кортикальной или подкортикальной теории кататонии, не уточнили, что именно они имеют в виду отнести к той или иной части нервной системы: позитивные симптомы или негативные нарушения (А. Эй, «Психиатрические исследования», т. II, с. 148-150). На самом же деле создается впечатление, что все могли прийти к согласию относительно того факта, что кататония — это регрессия, которая более или менее глубоко поражает, как говорили Sager и Schaltenbrandt (1940), функциональные пласты моторики. Таким образом, если кататония является главным образом результатом глобального распада всего мозга (Барюк) и если она развивается в самых типичных формах по собственно психомоторному плану телекинетической сферы, согласно выражению Hess, то она может также поражать, но только в виде исключения собственно нейрологическую плоскость моторного сооружения. Этот аналогичный взгляд был также поддержан более двадцати лет тому назад Steckom. 

ПРИМЕЧАНИЯ 

1. Мы отказываемся употреблять, о чем говорилось выше, и определение «параноидный», если оно не является синонимом этой дискордантной, бредовой и аутистической шизофренической структуры. 

2. Все библиографические ссылки об экспериментальной кататонии найдем в книге de Jong и Baruk: «La catatonie experimentale par la bulbocapnine», Masson, edit., Paris, 1930; в книге H. de Jong «Catatonie experimentale», Williams et Wilkins, edit., Baltimore, 1945; — в библиографических записках, которые Buscaino опубликовал в Rivista di Patologia nervosa в 1921, 1926, 1929 и 1932 годах и в журнале «Neuropsiquiatria» за 1932 и 1937 годы; в книге Henri Ey: Etudes psychiatriques, Т. II. Etude No 10: «La catatonie», 125-138; в библиографии работ Rizzati с 1920 по 1935 год, в итальянском журнале 

«Schizophrenia», t. V, p. 357-397. 

3. См.: de Jong. Ann. med. psychol., 1933, 1-я часть, с.150-154, где представлены формулы группы этиламинов.